La polyarthrite rhumatoïde : stratégie de prise en charge.

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Mis à jour le 14 avril 2013

La polyarthrite rhumatoïde : stratégie de prise en charge.

 El Maghraoui Abdellah

Service de Rhumatologie, Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V, Rabat, Maroc.

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est le rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent. C’est une affection qui peut être à l’origine d’un handicap important, notamment dans les formes sévères, et qui peut également mettre en jeu le pronostic vital. Elle retentit globalement sur la qualité de vie et même à long terme sur l’espérance de vie [1]. Les avancées majeures dans la compréhension des mécanismes immunopathologiques de la PR et l’apparition de nouveaux traitements très actifs sur la progression de la maladie ont complètement modifié les objectifs et les recommandations de prise en charge de la PR.

Les données scientifiques actuelles permettent d’insister sur la nécessité d’une prise en charge très précoce, en dépit des difficultés de diagnostic et sur la nécessité d’un traitement efficace et «agressif» adapté individuellement à chaque risque évolutif [2–4]. D’un objectif autrefois visant à améliorer les symptômes, il est actuellement possible de viser des objectifs beaucoup plus ambitieux de rémission complète et de prévention des lésions articulaires (et donc du handicap) ou au moins l’obtention d’une activité minimale («low disease activity») associée à un ralentissement voire une inhibition de la progression radiographique.

Sur le plan physiopathologique, la PR évolue très schématiquement en trois phases:

• une phase d’initiation non spécifique vraisemblablement commune à beaucoup de rhumatismes inflammatoires et qui est totalement réversible ;
• une deuxième phase, partiellement spécifique, d’inflammation et de recrutement cellulaire aboutissant à la synovite chronique et donc au rhumatisme chronique,
• la troisième phase, caractéristique de la PR est une phase où interviennent des facteurs angiogéniques, des contacts cellulaires, une prolifération synoviale aboutissant à la destruction articulaire [5].

Au stade initial, la synovite inflammatoire est réversible et accessible aux traitements qui sont plus efficaces que lorsqu’ils sont appliqués tardivement [6]. On parle à ce stade d’une «fenêtre d’opportunité thérapeutique». Si les lésions ostéocartilagineuses sont souvent absentes sur les radiographies standards à ce stade initial, elles peuvent être très précoces, parfois visibles très tôt grâce à l’échographie ou à l’imagerie par résonance magnétique.

Les nouveautés thérapeutiques dans la PR sont dominées par les traitements biologiques (issus de la recherche fondamentale) et récemment introduits sur le marché. Les plus importants actuellement sont les anti-TNF alpha, le rituximab et le tocilizumab. D’autres sont en cours d’évaluation et viendront certainement enrichir notre arsenal thérapeutique dans les années qui viennent.

Ainsi, devant une polyarthrite débutante, il semble logique avec une démarche diagnostique rigoureuse, de chercher à identifier précocement les patients ayant un risque d’évolution vers une PR sévère, grâce à des facteurs pronostiques actuellement connus [7,8] : niveau d’activité clinique, VS et CRP, présence de facteur rhumatoïde et d’anti-CCP, présence des gènes HLA DRB1*04 et mise en évidence d’érosions précoces. Aucun de ces paramètres isolé n’est suffisant, mais leur association est bien corrélée avec l’évolution de la maladie.

En dehors des PR très sévères qui peuvent justifier un traitement très agressif d’emblée, les recommandations actuelles sont de commencer le traitement, par une monothérapie comportant généralement du méthotrexate ou comme alternative, du léflunomide ou de la salazopyrine. Les corticoïdes sont justifiés dans les premiers mois de la maladie en association à ce traitement de fond si le niveau d’activité et le potentiel de sévérité le justifient. Dans tous les cas, un contrôle très étroit de l’activité clinique est indispensable (suivi de paramètres objectifs : nombre d’articulations gonflées et nombre d’articulations douloureuses, VS, CRP et DAS pour Disease Activity Index). Une réévaluation complète est nécessaire à trois mois et s’il n’y a pas de réponse clinique suffisante, proche de l’état de rémission ou s’il existe de nouveaux signes de gravité, un traitement plus agressif par association thérapeutique ou par biothérapie doit être envisagé (la figure 1 récapitule la stratégie de prise en charge de la PR retenue par la Société Marocaine de Rhumatologie dans ses référentiels, stratégie inspirée des recommandations de l’EULAR qui ont été adaptées au contexte Marocain). L’évaluation radiographique (voire échographique ou par IRM) dans une PR débutante doit de même être réalisée à six mois et à un an et une progression de la destruction ostéo-articulaire devra là aussi faire réviser la stratégie thérapeutique. Celle-ci ne doit jamais être figée et doit toujours avoir comme objectifs la rémission clinique et la prévention de la dégradation articulaire.

Phase I

Phase II

Phase III

 Figure 1 : Résumé de la stratégie thérapeutique en 3 phases (adaptée au contexte Marocain selon les dernières recommandations de l’EULAR 2010).

Références

1.Wolfe F, Hawley DJ. The long-term outcome of rheumatoid arthritis: work disability: a prospective 18-year study of 823 patients. J Rheumatol 1998;25:2108–17.

2.Quinn MA, Emery P. Window of opportunity in early rheumatoid arthritis: possibility of altering the disease process with early intervention. Clin Exp Rheumatol 2003;21:S154–S157.

3.Bredveld F, Kalden JR. Appropriate and effective management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2004;63:627–33.

4.Smolen J, Aletaha D, Machold K. Therapeutic strategies in early rheumatoid arthritis. Bailleres Clini Rheum 2004; (in press).

5.Morel J, Miossec P, Combe B. Physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde. Encyclopédie Médicochirurgicale 2004 EMC-Rhumatologie Orthopédie 1, 2004 ; 218–30.

6.Anderson JJ, Wells G, Verhoeven AC, Felson DT. Factors predicting response to treatment in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2000; 43:22–9.

7.Combe B, Dougados M, Goupille P, Cantagrel A, Eliaou JF, Sibilia J, et al. Prognostic factors for radiographic damage in early rheumatoid arthritis : a multiparameter prospective study. Arthritis Rheum 2001;44:1736–43.

8.Visser H, Le Cessie S, Vos K, Breedveld FC, Hazes JM. How to diagnose rheumatoid arthritis early: a prediction model for persistent (erosive) arthritis. Arthritis Rheum 2002;46:357–65.