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Dernière Mise à Jour:
Le 12-05-2017 08:09

Arthrites réactionnelles

Introduction

Arthropathies inflammatoires, survenant en réaction à une infection à distance de l'articulation sans germe intra articulaire. La forme la plus évocatrice de la maladie, le syndrome urétro-oculo-synovial ou syndrome de Fiessenger-Leroy-Reiter, est devenue rare. Elles touchent préférentiellement l'adulte jeune (20-40), avec prédominance masculine (3/1)

Elles s'observent plus fréquemment dans les pays ou il y a une forte incidence des MST et des maladies du péril fécal.

Deux conceptions s'opposent :

- Large, englobant tous les rhumatismes post infectieux: Rhumatisme articulaire aiguë, rhumatismes post-streptococciques et les rhumatismes post-parasitaires.

- Clinique, selon les critères d'Amor, regroupant des rhumatismes de présentation clinique voisine, secondaire à une infection génitale ou digestive.

La conception pathogénique de ces arthrites a été remise en cause par la mise en évidence d'antigènes bactériens ou de micro-organismes vivant dans les articulations atteintes.

Le diagnostic suppose l'isolement du germe ou des arguments sérologiques ou géniques en faveur d'une infection récente à l'un des germes reconnus comme pouvant induire une telle arthrite. L'évolution peut se faire vers la guérison, la récidive ou la chronicité. Les arthrites réactionnelles liées à HLA B27 représentent une entité clinique particulière caractérisée par la fréquence d'une enthesopathie inflammatoire et de manifestations extra-articulaires, notamment oculaires, par une évolution vers la chronicité et par la possibilité de voir survenir, au cours de l'évolution, d'autres spondylarthropathies telle qu'une SPA.

Au delà du traitement symptomatique de l'atteinte articulaire inflammatoire, l'antibiothérapie prolongée à visé d'éradication des germes n'a pas fait la preuve de son efficacité et la sulfasalazine reste une option thérapeutique dans les formes chroniques résistantes aux AINS.

Historique

Les arthrites réactionnelles ont été décrites pour la première fois en 1916 pendant la première guerre mondiale par Fiessinger et Leroy en France et par Reiter en Allemagne.

Ce n'est qu'en 1973 que Aho rationalise le concept d'arthrites réactionnelles en les définissant comme des arthrites réactionnelles (sans germe intra-articulaire) apparaissant dans les semaines qui suivent une infection genito-urinaire ou digestive [1].

En fait, ce concept d'arthrites réactionnelles exclusivement aseptiques a été ébranlé successivement par différentes constatations.

Dès les années 70, les premiers travaux ont mis en évidence des inclusions intracellulaires microscopiques pouvant correspondre au Chlamydia trachomatis, principal germe arthritogène impliqué dans les arthrites réactionnelles.

Pendant de nombreuses années, la confirmation de ces travaux s'est heurtée au fait que la plupart de ces bactéries sont très difficiles à cultiver a partir des prélèvements synoviaux [2].

Depuis le début des années 90, I'explosion de nouvelles techniques de biologie moléculaire a permis la détection par amplification génique ou polymérase Chain réaction (PCR) d'infimes quantités d' ADN bactérien dans l'articulation [2].

La découverte d'ARN messager de Chlamydia trachomatis par reverse transcriptase polymérase Chain réaction (RT-PCR) suggère donc que des germes pourrait survivre en petit nombre dans la cavité articulaire dans certaines arthrites réactionnelles.

Depuis 1995, le phénomène s'est amplifie avec la découverte dans les prélèvements synoviaux d'arthrites réactionnelles de I'ADN de la plupart des autres agents arthritogènes classiques [3]. D'année en année, la liste de ces agents arthritogènes s'allonge (Tableau 1).

Epidémiologie

L'étude menée par Michet et al à Rochester, utilisant les critères de l'ARA, donne une incidence chez l'homme âgé de moins de 50 ans de 3,5 / 100 000 ; selon cette étude, les arthrites réactionnelles seraient aussi fréquentes chez l'homme jeune que la polyarthrite rhumatoïde [4]. Kvien et al trouvent une incidence des arthrites postchlamydiennes et postdysentériques respectivement de 4,6 / 100 000 et 5,0 / 100 000 habitants âgés entre 18 et 60 ans. Il semble que la fréquence des arthrites réactionnelles à porte d'entrée génitale soit en diminution dans les pays occidentaux ; cette donnée est confirmée par Kvien [5]. Cette diminution d'incidence est attribuable à l'utilisation croissante du préservatif après les campagnes de lutte contre le sida, et au traitement antibiotique précoce des urétrites non gonococciques [6]. Les arthrites réactionnelles à porte d'entrée génitale touchent classiquement l'homme jeune, bien que certains auteurs aient insisté sur l'absence de prédominance masculine. En effet, les cervicites passent souvent inaperçues, et un certain nombre d'arthrites en apparence isolées pourraient être réactionnelles à une infection génitale méconnue, comme en témoigne la mise en évidence d'antigènes chlamydiens dans des articulations de femmes souffrant d'arthrites en apparence isolées du genou [7]. La fréquence des arthrites réactionnelles est moindre dans la race noire du fait de la plus grande rareté de l'antigène HLA B27.

Physiopathologie

Bien que le concept d'arthrites réactionnelles suppose une infection à distance de l'articulation, la persistance des bactéries arthritogènes dans l'organisme est une réalité jouant un rôle physiopathologique important dans les arthrites réactionnelles. La persistance des bactéries peut se faire au siège de l'infection initiale et/ ou au sein de l'articulation. Si toutes les arthrites réactionnelles sont caractérisées par la persistance d'antigènes bactériennes au sein de l'articulation, les arthrites chlamydiènnes semblent se desinguées par la persistance, au moins en partie de Chlamydia dans la membrane synoviale [8]. Alors que dans les arthrites réactionnelles post-digestives, les recherches des acides nucléiques spécifiques sont habituellement négatives. Dans ce dernier cas les bactéries semblent persister vivantes dans la paroi intestinale et/ou les ganglions mésentériques. Dans la majorité des cas, il apparaît que les monocytes jouent un rôle physiopathologique important en transportant du site initial de l'infection vers les articulations, la bactérie vivante et/ou des composants bactériens (Acide nucléique et antigène) [9].La synthèse locale de certaines protéines bactériennes pourrait être à l'origine d'un peptide arthrogénique qui présenté par des molécules HLA de classe I particulières (HLA B27) aux lymphocytes T CD8+, pourrait induire une réaction immunitaire conduisant à l'arthrite.

En effet, il a été démontre que les molécules d'adhésion de certaines batteries (Yersinia, Salmonella) utilisent HLA B27 comme ligand pour s'accrocher aux cellules de I'environnement synovial. De plus, certains sujets génétiquement prédisposes, en particulier HLA B27+, n'auraient pas la capacité d'éliminer normalement des macrophages infectés favorisant ainsi la persistance intra-articulaire du germe (Salmonella).

Schématiquement, on peut considérer qu'il existe deux situations différentes :

Certaines arthrites réactionnelles pourraient être d'authentiques arthrites infectieuses chroniques liées à des germes a croissance lente qui sont difficiles ou impossibles a cultiver. Ces germes peuvent survivre en petit nombre dans des conditions probablement caractérisées par des périodes de réplication intermittentes déclenchées par des phénomènes encore inconnus. Ces germes ont une virulence atténue, ce qui les différencie des germes qui déclenchent les arthrites septiques.

Certaines arthrites réactionnelles pourraient être d'authentiques arthrites aseptiques. Dans ce cas, c'est la persistance d'antigènes bactériens (lipopolysaccharides, protéines du choc thermique) qui pourrait expliquer l'apparition d'une réaction inflammatoire synoviale [9].

Tableau 1. Germes arthritogènes impliqués dans les arthrites réactionnelles.

  Candidats bactérien    Tractus urogénital    Tractus intestinal    Autres 
Classiques  Chlamydia trachomatis Ureaplasma urealyticum Mycoplasma fermentans  Shigella flexneri Salmonella enteritidis Salmonella typhimurium Yersinia enterocolitica Y. pseudotuberculosis Campylobacter jejuni  
Possibles  Neisseria gonorrhoeae Shigellu sonnei Clostridium dtjficile Gardia lumbliu Escherichia coli Leptospira ichtbaemorrhagica Cvptosporidiu Entamoeba histolytica Taenia saginata Chlamydia pneumoniae Chlamydia psittaci Mycobacterium bovis Borrelia burgdorferi Streptococcus Staphylococcus aureus Propionibacterium acnes Trophyrema wippelli

La clinique: Type de description : le syndrome urétro-oculo-synovial de Fiessenger-Leroy-Reiter

L'atteinte cuanéo-muqueuse :

L'urétrite précède l'atteinte articulaire de quelques jours à un mois. Elle débute une à trois semaines après contage, par un écoulement séreux ou séro-purulent peu abondant, parfois douloureux. Elle peut se compliquer de prostatite, d'orchite ou d'épididymite.

La nature post-veneriènne des manifestations rhumatologiques est facilement évoquée lorsque l'infection génitale est patente mais, souvent, l'urétrite est latente et chez la femme, la cervicite passe généralement inaperçue [10].

A l'urétrite peuvent être associées, la kératodermie blennorragique (fig1) qui est une lésion hyperkératosique. Au stade initial, il s'agit de vésicules claires à base érythémateuse évoluant vers des pustules hyperkératosiques (clou de tapissier) difficiles à distinguer du psoriasis pustuleux. Elle siège au niveau des paumes et des plantes (kératodermie de Vidal-Jacquet), mais aussi les orteils, le scrotum, le gland (balanite circinée) et le cuir chevelu. On retrouve fréquemment une hyperkératose sous-unguéale associée.

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fig. 1 : Kératodermie blennorragique

 

L'atteinte oculaire :

Il s'agit d'une conjonctivite bilatérale, évoluant de façon favorable même sans traitement. Cette conjonctivite est observée chez 50% des patients.

L'iridocyclite, moins fréquente (10%), souvent unilatérale, douloureuse avec troubles visuels. Elle est souvent récidivante et son évolution paraît indépendante de celle de l'arthrite et nécessite une prise en charge précoce (risque de synéchies postérieures et de glaucome) [11]

 

L'atteinte synoviale

La symptomatologie rhumatologique habituelle est une oligoarthrite asymétrique souvent sévère des membres inférieurs, de début brutal, commençant 2 à 4 semaines après l'infection déclenchante. Les genoux sont atteints dans 70 à 90 % des cas, les chevilles dans 20 à 50 % des cas, les métatarsophalangiennes dans 10 à 45 % des cas, les mains, les poignets, les doigts et les coudes plus rarement. Les signes inflammatoires locaux sont nets et l'épanchement est souvent très abondant. Une association avec des signes axiaux (douleurs inflammatoires rachidiennes ou douleurs sacro-iliaques) se voit dans 38,5 % des cas. Les manifestations juxta-articulaires sont évocatrices: doigt ou orteil en « saucisse » (7 à 11 %), talalgie, tendinite d'Achille [10].

 

Formes atypiques

Si le syndrom de Fiessenger-Leroy-Reiter représente l'expression la plus caractéristique des arthrites réactionnelles, sa forme complète est peu fréquente et le diagnostic devra souvent être évoqué devant des formes moins typiques :

L'atteinte art peut se résumer à une monoarthrite ou à une polyarthrite fébrile.

La présence d'une diarrhée doit orienter vers une origine post dysenterique de l'arthrite.

Une atteinte cardiaque est possible comme au cours de toute spondylarthropathie, surtout, mais non exclusivement, dans celles déclenchées par une infection yersinienne : myocardite, troubles de la conduction (bloc auriculoventriculaire du premier degré surtout, précoce et parfois révélateur), péricardite, insuffisance aortique. En dehors de toute manifestation articulaire, les blocs auriculoventriculaires sont, dans les pays scandinaves, plus fréquents chez les sujets B27 [5].

Autres manifestations extra-articulaires La fièvre, l'asthénie ou l'amaigrissement sont fréquents. Dans les formes chroniques, une amylose AA, une glomérulonéphrite à IgA [12] sont possibles.

Diagnostic positif

Il n'existe pas actuellement de critères de diagnostic ou de classification satisfaisants pour les arthrites réactionnelles. Les critères proposés par l'ACR en 1981 s'appliquent essentiellement aux arthrites post-vénériennes et les critères de classification des spondylarthropathies manquent de sensibilité, notamment dans les atteintes articulaires mineurs.

En pratique le diagnostic se base sur des éléments anamnestiques: contage sexuel ou symptomatologie génito-urinaire est recherché systématiquement. Un épisode de diarrhée, parfois fruste, peut être retrouvé à l'interrogatoire 1 à 3 semaines avant le début des signes articulaires.

La topographie des arthrites prédominant aux membres inférieurs est surtout évocatrice pour les arthrites chlamydienes [1]. L'association des fessalgies ou d'une enthésopathie inflammatoire a une valeur d'orientation.

Le bilan biologique

Le syndrome inflammatoire biologique est habituellement présent. Une hyperleucocytose est souvent présente à la phase initiale. Il n'existe aucun signe dysimmunitaire.

L'examen cytobactériologique des urines (ECBU) montre une pyurie aseptique.

Le liquide articulaire est clair de nature inflammatoire souvent très riche en cellules, à prédominance de polynucléaires neutrophiles et il est stérile par définition. La biopsie synoviale est rarement faite en dehors des monoarthrites évocatrices d'une arthrite septique, les lésions histologiques montrant une inflammation aspécifique.

Le groupage HLA peut orienter le diagnostic mais l'Ag B27 n'est présent que dans 68% des cas [10].

Le bilan radiologique

Les radiographies standards sont normales au début mais peuvent montrer une ostéopénie au niveau juxta-articulaire. Au cours de l'évolution, peuvent apparaître des zones d'érosions en regard des zones d'arthrites, puis d'ossifications au niveau du calcanéum, de la rotule, des tubérosités tibiales ou ischiatiques. Une sacro iléite radiologique est présente dans 5 à 10 % des cas dans les premiers symptômes et 70 % dans les formes chroniques.

L'IRM ou surtout l'échographie, dont plusieurs travaux soulignent l'intérêt pour le diagnostic d'enthésite périphérique, peuvent ainsi contribuer au diagnostic d'arthrite réactionnelle [13].

La recherche de l'agent infectieux

Un nombre limité de germes sont reconnus comme pouvant induire une arthrite réactionnelle (Tableau 2). Les preuves microbiologiques de l' arthrites réactionnelles seront acquises d'autant plus facilement que le patient est vu tôt après l'épisode d'urétrite ou de gastroentérite. Mais souvent au moment où s'installent les manifestations articulaires, les cultures des prélèvements au niveau de la porte d'entrée s'avèrent négatives [7].

Dans les arthrites à porte d'entrée digestive, la coproculture n'est que rarement positive.

Le prélèvement urétral ou l'écouvillonnage endocervical doit être réalisée, même en l'absence d'urétrite symptomatique [1].

La sérologie de chlamydia fait appel à l'immunoflurescence (IF) ou d'immunoenzymologie (IE). La détection d'IgM et/ou d'IgA a la meilleure sensibilité (63 %) avec une spécificité de 81 %. Cependant, certains patients souffrant d'une authentique arthrite réactionnelle postchlamydienne n'ont pas d'anticorps antichlamydiens, et l'absence d'IgM et/ou d'IgA ne peut donc permettre d'exclure le diagnostic.

La recherche par biologie moléculaire d'ADN de C. trachomatis dans les urines du premier jet, semble particulièrement facile et intéressante à réaliser.

Les sérologies pour les Shigellas, ne possèdent pas d'intérêt. Les tests de Felix et Widal ont de fréquentes réactions croisées. Les sérodiagnostics utilisant la technique ELISA dirigées contre le LPS de Yersinia ou de Salmonella, ou le Western-blot dirigées contre le l'outer membrane protein (OMP) de Yersinia ont de bonnes performances diagnostiques si l'on s'intéresse au taux des IgM, et plus encore des IgA spécifiques mais leurs valeurs prédictives positives et négatives restent mal établies.

La recherche d'antigènes bactériens dans le liquide articulaire ou les biopsies synoviales pourrait avoir un grand intérêt diagnostique mais n'est pas réalisé de routine [8, 14].

Diagnostic différentiel

Les arthrites septiques

La fièvre, la porte d'entrée, la CRP accélérée, l'hyperleucocytose à PNN et l'analyse du liquide articulaire sont autant d'élément important pour le diagnostic différentiel. Le gonocoque peut accompagner le chlamydia il peut être responsable d'arthrites septiques difficiles à distinguer des arthrites réactionnelles qu'elles sont souvent associées à des tenosynovites aux membres supérieurs.

Les arthrites post infectieuses

Le rhumatismes post streptococciques peut aussi être évoqué sur une première poussée de polyarthrite fébrile chez un enfant ou un adolescent ; cette hypothèse est renforcée par la présence de streptocoque A au niveau pharyngé. La présence de lésions cutanées (érythème marginé) ou l'apparition de troubles cardiaques sont des arguments supplémentaires. L'élévation des ASLO est peu contributive.

L'arthrite de la maladie de Lyme constitue une des manifestations de la seconde phase des infections à borrélia burgdoferi (BB), qui est précédée de la phase primaire, marquée par un érythème migrans. Le diagnostic est apporté par les tests sérologiques spécifiques de BB.

Les rhumatismes viral à VIH, HVB, HVC ou parasitaire.

Les autres spondylarthropathies

Les arthrites réactionnelles partagent aussi de nombreuses caractéristiques cliniques avec le rhumatisme psoriasique (doigt en « saucisse », asymétrie des arthrites, atteintes des ongles, uvéite associée). Les arthrites psoriasiques ont cependant un début plus progressif et touchent les extrémités supérieures, il n'y a pas d'ulcère buccal, ni d'urétrite.

Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin

Les manifestations rhumatologiques sont les manifestations extradigestives les plus fréquentes (6 à 25 %) d'une maladie de Crohn ou d'une rectocolite hémorragique étendue. Les manifestations articulaires périphériques touchent essentiellement les femmes et se rencontre dans 10 à 15 % des cas, et évolue parallèlement aux poussées. Des sacro-iléites peuvent être rencontrées et sont asymptomatiques. La coloscopie avec iléoscopie permet le diagnostic histologique dans la majorité des cas.

La polyarthrite rhumatoïde et les autres rhumatismes dysimmunitaires

Une atteinte oligoarticulaire asymétrique inflammatoire peut constituer la forme de début d'une polyarthrite rhumatoïde ou d'un lupus.

Maladie de Behçet

Formes cliniques

Les arthrites réactionnelles à salmonelles : Les salmonelles les plus arthritogènes sont S. typhymurium et S. enteritidis mais d'autres salmonelloses mineures ou une vaccination contre la typhoïde [15] peuvent se compliquer d'une arthrite réactionnelle.. Les gastroentérites causées par ces germes peuvent survenir sur un mode sporadique ou par petite épidémies. L'un des facteurs prédictifs de la survenue de manifestations articulaires parait être la sévérité de l'infection initiale. L'évolution des poussées semble souvent longue [16].

Les arthrites réactionnelles postyersiniennes: l'atteinte articulaire réalise une oligoarthrite ou une polyarthrite asymétrique, atteignant parfois les membres supérieurs. L'érythème noueux n'est pas rare au décours d'une yersiniose, parfois accompagné d'arthrites ou d'arthralgies.

Les arthrites réactionnelles à Shigella : La S. flexneri est la principale Shigelle incriminée, même si des arthrites réactionnelles ont maintenant été décrites après infection par S sonnei.

Les arthrites réactionnelles à campylobacter: Les patients infectées peuvent développer des complications extradigestives septiques ou aseptiques: arthrites réactionnelles, syndrome Guillain Barré. La forme la plus frequente était une polyarthrite (40%), suivie d'une oligoarthrite (31%), de lombalgies inflammatoires sans arthrite (20%) et d'une mono-arthrite (9%).Dans la majorité des cas sont moderées et guérissent le plus souvent en moins de 2 mois.

À ce jour, moins de 40 cas d'arthrite réactionnelle à C. difficile sont décrits dans la littérature depuis 1976 [17]. Il s'agit d'une arthrite aiguë (mono-, oligo-, polyarthrite) aseptique répondant aux critères définis par Putterman. Cette arthrite atteint plus volontiers les grosses articulations (genoux, poignets). Les symptômes articulaires surviennent en moyenne 11 jours après le début des symptômes coliques et peuvent s'accompagner d'une conjonctivite. Elles s'amendent le plus souvent en 2 à 3 mois, mais une évolution prolongée a été décrite, en particulier chez les patients HLA B27. La récidive de la colite pseudomembraneuse peut s'accompagner d'une récidive de l'arthrite.

Les critères de Putterman :

1 – Apparition d'une arthrite synchrone ou faisant suite à un épisode de diarrhée et/ou de colite

2 – Diarrhée apparaissant le plus souvent après une antibiothérapie systémique

3 – Clostridium diffıcile isolé par microbiologie (coproculture et/ou mise en évidence de la toxine)

4 – Pas d'autre diagnostic différentiel envisagé (pas d'autre bactérie isolée)

L'évolution et pronostic

L'évolution des arthrites réactionnelles a longtemps été considérée comme bénigne, mais des études avec un recul prolongé ont remis en cause cette notion. Pour les arthrites réactionnelles postvénériennes, les récidives sont fréquentes. Certaines de ces réactivations peuvent être liées à des infections par d'autres agents susceptibles de déclencher des arthrites réactionnelles ou des réinfestations vénériennes, mais beaucoup surviennent sans nouvelle infection et pourraient être dues à la réactivation de foyers infectieux articulaires ou extra-articulaire, ou à la libération d'antigènes provenant de ces foyers. Plus de 50 % des arthrites postchlamydiennes évolueraient sur un mode chronique après plusieurs années.

Le pronostic des arthrites réactionnelles à Yersinia est mieux connu: pour Y enterocolitica, l'arthrite périphérique apparaît peu récidivante et le passage à la chronicité semble exceptionnel. En revanche, plus d'un tiers des patients ont une sacro-iliite bilatérale, qui touche principalement les sujets HLA B27. Les rechutes sont rares. Pour Y pseudotuberculosis, la sévérité de l'atteinte articulaire initiale et la présence de l'antigène HLA B27 seraient des facteurs pronostiques négatifs.

L'évolution des arthrites postshigelliennes est souvent émaillée de rechutes, en particulier chez les porteurs du HLA B27.

Le pronostic des arthrites réactionnelles à Campylobacter paraît bon, seuls 5 % des malades ont une évolution chronique ou à rechute.

Traitement

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont habituellement indispensable pour contrôler la douleur et l'inflammation. Les corticoïdes sont parfois nécessaires en intra-articulaire. Les antibiotiques permettraient de prévenir assez efficacement les poussées d'arthrites réactionnelles vénériennes, alors on retrouvait peu d'arguments en faveur de l'utilisation des antibiotiques, même en cures prolongées dans les arthrites réactionnelles à porte d'entrée digestive.

Le traitement de l'infection génitale et la recherche d'autres maladies vénériennes restent bien entendues indiquées dans les arthrites réactionnelles chlamydiennes. La ciprofloxacine peut être administrée dans les arthrites réactionnelles yersiniennes pour éradiquer l'infection intestinale. L'utilisation d'un seul antibiotique ne suffit pas à améliorer l'évolution des arthrites réactionnelles.

Dans les formes chroniques des arthrites réactionnelles résistantes aux AINS, la sulfasalazine et le methotréxate sont une alternative thérapeutique, même si l'intensité de leur effet semble modeste. Récemment a été rapporter une arthrite réactionnelle chez un patient infecté par le VIH, sous traitement antiviral efficace résistant au methotréxate associé aux corticoïdes, et chez lequel un traitement par anti TNF a été efficace [18]. Cependant il n'y a pas d'indication officielle actuellement des anti TNF dans les arthrites réactionnelles malgré leur efficacité démontrée dans la spondylarthrite ankylosante et le rhumatisme psoriasique.

Conclusion

Les arthrites réactionnelles peuvent se présenter sous des formes très diverses. L'HLA B27 semble associé aux formes les plus sévères de l'affection. Elles sont probablement en rapport avec la persistance des bactéries arthritogènes dans l'organisme et avec la présence de leurs composants au sein de l'articulation touchée. Cependant, l'éradication des germes par les antibiotiques n'ont pas fait, à ce jour, la preuve de leur efficacité.

 

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